A terhesség alatti alkoholfogyasztás a magzatkárosodás egyik leggyakoribb oka. A kialakuló arcdeformitások, a szellemi képességek károsodásában megnyilvánuló agyi fejlődési rendellenességek és a növekedésbeli elmaradás súlyossága az alkoholhatás mennyiségével és gyakoriságával arányos. Gyógyítani nem lehet, de megelőzni igen: a várandósság alatt mondjunk nemet az alkoholos italokra!
A petesejt megtermékenyülése és az embrió fejlődése
Ahhoz, hogy pontosan értsük, hogyan károsítja az anya alkoholfogyasztása a fejlődő magzatot, érdemes röviden áttekintenünk a méhen belüli élet legfontosabb állomásait. A megtermékenyített petesejtben az ivarsejtek összeolvadásának pillanatától folyamatos sejtosztódás zajlik. Kezdetben minden újonnan keletkező sejt egyforma, és alkalmas arra, hogy bármilyen irányban továbbfejlődjön. A méh nyálkahártyájába való beágyazódás pillanatától viszont már minden sejtnek pontosan meghatározott feladata van: egy részükből az ekkor még embriónak nevezett, leendő magzat indul fejlődésnek, más részükből a méhlepény, illetve a magzatburok kialakulása veszi kezdetét. A beágyazódás folyamata 5-8 nappal a megtermékenyülés után kezdődik, és a 9–10. napon ér véget.
Az egyes szervek fejlődése a 21. napon indul el – ekkorra a nő már észleli a menstruáció elmaradását, vagyis a szervezet már biztos jelét adja annak, hogy az anyaméhben egy új élet fejlődik. Ennek két okból van kiemelt jelentősége. Egyrészt azért, mert a megtermékenyítést követő első 20 napban minden magzatkárosító hatás a „mindent vagy semmit” elv szerint jut érvényre. Azaz, ha az osztódó sejtek károsodása jelentős mértékű, a beágyazódás elmarad vagy félbeszakad, és legfeljebb csak a havivérzés késése jelzi a kezdődő és megszakadt terhességet. Ha viszont a károsodás kijavítható, akkor a korai stádiumú osztódó sejtek tökéletesen korrigálják a hibát, és a megtermékenyült petesejt fejlődése a megfelelő úton halad tovább. A legkorábbi szakaszban tehát – amikor a nő még nincs tudatában a fogantatásnak – az embrió védett a fejlődési rendellenességek kialakulásával szemben. Ezzel ellentétben a szervfejlődés időszakában (a 3–8. hét között, amikor a másállapot a nő számára már ismert) a magzat rendkívül érzékeny minden teratogén hatásra, amelyek a legkülönfélébb fejlődési rendellenességeket idézhetik elő.
Hogyan hat az alkohol a fejlődő magzatra?
Tudni kell, hogy az alkohol a gyomorból (sőt, már a szájnyálkahártyáról is) igen gyorsan felszívódik, így már néhány perccel az elfogyasztást követően megjelenik a véráramban. Ami pedig bekerül az anya vérébe, az a méhlepényen keresztül a magzat szervezetébe is átjut. És bár az anyai szervezetben lévő enzimek szinte azonnal bontani is kezdik az alkoholt, a magzat keringésében elhúzódóan jelen van, mert a magzati szervezet megfelelő bontóenzimeinek kapacitása kicsi. Ráadásul, nemcsak a szeszes itallal bevitt etil-alkohol, hanem a lebontása során keletkező egyik vegyület (acetaldehid) is erős sejtméreg (csakúgy, mint a folyamat során keletkező szabad gyökök).
A magzati keringésbe kerülő alkohol sokrétű mechanizmussal fejti ki teratogén hatását: nagyarányú sejtpusztulást idéz elő, befolyásolja a sejtosztódást (amely a magzat növekedésének kulcsa), gátolja a sejtek normális kialakulását és a sejtek együttes szerveződését, módosítja a genetikai információk érvényre jutását és beleszól a sejtek közötti kommunikációba is (1).
Jellegzetes elváltozásokat okoz
A magzatkárosodás jellege és mértéke elsősorban attól függ, hogy a terhesség melyik harmadában és milyen gyakorisággal éri alkoholhatás a fejlődő magzatot. Ennek megfelelően a tünetek súlyossága széles skálán mozog. Összefoglaló néven magzati alkohol spektrum zavarokról beszélünk, amelyek egyik végpontját a szinte csak viselkedésbeli tünetekben megnyilvánuló enyhe forma, másik végpontját a halmozott rendellenességeket takaró legsúlyosabb kórforma, a magzati alkoholszindrómaként ismert tünetegyüttes jelenti.
A terhesség korai szakaszában az alkohol károsító hatása a szervek – elsődlegesen az arc, az agy és a szív – kóros fejlődésében nyilvánul meg. Súlyos esetben a legszembetűnőbb jegyek az arc deformitásai: a felső ajak jóval vékonyabb az alsónál, az orr és a felső ajak közötti bemélyedés alig látható vagy teljesen hiányzik, a szemek szokatlanul kicsik. A terhesség későbbi szakaszában (második-harmadik trimeszter) az alkoholhatás az agy fejlődése mellett főként a magzat növekedését befolyásolja hátrányosan: az ilyen babák testhossza és testsúlya jelentősen elmarad az átlagostól (2). A megfigyelések szerint már a kismértékű alkoholfogyasztás is gátolja a magzat normál ütemű növekedését, és koraszüléshez vezethet (3).
Hangsúlyozni kell, hogy a folyamatosan fejlődő idegrendszer a várandósság teljes időtartama alatt fokozottan érzékeny az alkohol károsító hatására: súlyos zavarokat szenvedhet az agy bonyolult struktúráinak kialakulása és az agysejtek közötti összeköttetések normális szerveződése. Ennek eredménye, hogy a magzati életben alkoholhatást elszenvedett gyermekek már születésüktől kezdve ingerlékenyebbek és szellemi képességeik jellemzően gyengébbek. Gyakori jelenség a figyelemzavar, a beszédfejlődési nehézség, a memóriakárosodás, ami iskolás korban tanulási problémákban nyilvánul meg. Az ugyancsak jellemző viselkedési zavarok (pl. agresszivitás, depresszióra való hajlam) az érzelmek feldolgozásának zavaraival állnak összefüggésben, ami súlyos esetben a társas kapcsolatokra és az egyéni önállóságra is nagymértékben kihat (2).
Megfigyelték, hogy a terhesség alatti alkalomszerű, de nagy mennyiségű alkoholfogyasztás kifejezetten súlyos következményekkel járhat: vetélést vagy koraszülést idézhet elő, továbbá súlyos szellemi képességromlást és erőteljes viselkedésbeli tüneteket okoz a születendő gyermeknél, ami valószínűleg a többszöri magas véralkoholszinttel magyarázható. Kiemelten nagy a magzati károsodás veszélye, ha a terhesség alatti alkoholfogyasztáshoz egyéb káros magatartás – például dohányzás vagy tiltott gyógyszer-, illetve kábítószerfogyasztás – is társul! (2) Egy frissen közzétett tanulmány szerint a magzat nemétől függően is megfigyelhetők bizonyos különbségek: az alkohol károsító hatásának kitett fiú magzatok életképessége rosszabb, míg a megszületett lánygyermekeknél jellemzően több agyszerkezeti eltérés fedezhető fel és kifejezettebb a mentális képességek károsodása (4).
A terhesség alatt mindenképpen kerüljük az alkoholfogyasztást!
Mivel a terhesség alatti alkoholfogyasztás magzatkárosító hatása a születendő gyermek egész életre kihat, fontos, hogy tisztában legyünk a várható következményekkel, és a várandósság idején mindenképpen kerüljük az alkoholos italokat. Még jobb, ha nem csak a gyermekvárás időszakában, hanem attól függetlenül is betartjuk a mértékletesség aranyszabályát – „csakis ésszel iszom!” –, hiszen a saját egészségünk megőrzése éppolyan fontos, mint születendő gyermekünké.
A tiszta etil-alkoholt – ellenőrzött mennyiségben, infúzióban adva – hosszú időn át használták a gyógyászatban a fenyegető koraszülés megelőzésére abból a megfontolásból, hogy ellazítja a méh izomzatát. Az alkohol magzatkárosító hatásával kapcsolatos ismeretek bővülésének köszönhetően azonban mára kiszorult a szülészeti gyakorlatból, és az irodalmi adatok feldolgozása azt jelzi, hogy valójában nem volt hatékonyabb a placebónál (azaz a hatóanyag – ez esetben etil-alkohol – nélküli infúziónál) (5). |
Irodalom
1. Sulik, KK. Fetal alcohol spectrum disorder: pathogenesis and mechanisms. Handbook of Clinical Neurology. 2014;125:463–475.
2. Dörrie, N et al. Fetal alcohol spectrum disorders. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014;23:863–875.
3. Mamluk, L et al. Low alcohol consumption and pregnancy and childhood outcomes: time to change guidelines indicating apparently ‘safe’ levels of alcohol during pregnancy? A systematic review and meta-analyses. BMJ Open. 2017 Aug 3;7(7):e015410. doi: 10.1136/bmjopen-2016-015410.
4. May PA et al. Who is most affected by prenatal alcohol exposure: Boys or girls? Drug Alcohol Depend. 2017 Aug 1;177:258-267. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2017.04.010. Epub: 2017. június 15.
5. Haas, DM et al. Ethanol for preventing preterm birth in threatened preterm labor. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Nov 5;(11):CD011445. doi: 10.1002/14651858.CD011445.pub2.